來曲唑能夠通過中樞和外周2種作用機制來高達促排卵目的。一方面，由于芳香化酶抑制劑抑制了芳香化酶的活性，降低了雌激素的生物合成，使血清雌激素水平下降，通過負反饋作用，使垂體分泌FSH增多，FSH作用于卵巢促使卵泡發育。研究證明,來曲唑是一種非甾體高效選擇性的芳香化酶抑制劑,在體內來曲唑減少血漿雌激素水平的能力是法屈唑的8倍,即使在低劑量時,對血漿和尿中雌二醇和雌酮也幾乎全部抑制。來曲唑對受體選擇性高于氨魯米特和法屈唑,高劑量時對血清中腎上腺皮質醇和醛固酮水平沒有影響。另一方面，卵巢內雄激素水平增高能夠促進卵泡FSH受體的表達，使卵泡對FSH的敏感性增強。另外，卵巢內雄激素水平增高還能夠促進胰島素樣生長因子(IGF-1)的分泌，IGF-1會與FSH產生協同作用，促進卵泡生長發育。
對子宮內膜的影響：正常子宮內膜中沒有CYP19的表達，因此來曲唑對內膜的影響小。與克羅米芬相比，來曲唑的半衰期短，且其并不消耗子宮內膜雌激素受體，因此對于卵泡晚后期內膜的發育沒有影響。對于克羅米芬抵抗或是克羅米芬促排卵周期中內膜薄的患病者,能夠用來曲唑促排卵。有研究表明,12個來曲唑周期有9個周期排卵(75％)，而18個克羅米芬周期有8個周期排卵(44.4％),且hCG日來曲唑組內膜更厚。
來曲唑不存在雌激素受體的直接作用,對雌激素的靶器官（如子宮內膜、宮頸組織）無不利影響,且半衰期短,停藥后雌激素迅速恢復分泌,子宮內膜迅速增生,在卵泡成熟時子宮內膜發育正常,有利于胚胎的植入與繼續發育?？肆_米芬是目前臨床上最為常用的促排卵藥品,其通過拮抗下丘腦垂體的ER,解除雌激素對下丘腦/垂體的反饋抑制作用,使垂體促性腺激素分泌增多,誘發卵泡生長發育,但同時也占據子宮內膜、宮頸組織上的ER,發揮抗雌激素作用,導致子宮內膜組織水腫不充分,蛻膜化不完全,植入窗期吞飲泡降低,宮頸黏液分泌量降低、性狀黏稠,不利于精子穿行和受精卵著床。
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